在高血糖情況下，脊椎動物主要通過分泌胰島素，刺激血糖消耗和糖原合成來維持血糖穩(wěn)態(tài)，保證生理功能的正常運行。近年來，植物中的6-磷酸-海藻糖（Tre6P）被發(fā)現(xiàn)具有類似胰島素的功能，被稱為“植物胰島素”。雖然植物中Tre6P合成通路已基本明確

在高血糖情況下，脊椎動物主要通過分泌胰島素，刺激血糖消耗和糖原合成來維持血糖穩(wěn)態(tài)，保證生理功能的正常運行。

近年來，植物中的6-磷酸-海藻糖（Tre6P）被發(fā)現(xiàn)具有類似胰島素的功能，被稱為“植物胰島素”。

雖然植物中 Tre6P合成通路已基本明確，但它如何感知糖信號、促進源-庫轉(zhuǎn)運和庫器官發(fā)育的分子機制仍不明晰。

近日，中國水稻研究所水稻生物學(xué)國家重點實驗室研究員張健團隊與胡培松院士團隊合作，在《分子植物》（Molecular Plant）在線發(fā)表研究論文，首次揭示了“植物胰島素”6-磷酸-海藻糖調(diào)控水稻碳源分配與籽粒產(chǎn)量的機制，為作物高產(chǎn)的遺傳改良提供了新思路。

植物體內(nèi)也有“胰島素”

“民以食為先，食以稻為首，提高產(chǎn)量是水稻科技工作者的永恒追求?！敝袊茖W(xué)院院士錢前說，育種實踐表明，源、庫、流的協(xié)同優(yōu)化是提升作物產(chǎn)量的關(guān)鍵。農(nóng)作物葉片通過光合作用將光能轉(zhuǎn)化為化學(xué)能，并以糖的形式轉(zhuǎn)運到穗、種子等庫器官，形成作物的產(chǎn)量。

糖是能量和細胞碳骨架的供體，也是調(diào)控生長發(fā)育的重要信號分子。在高血糖情況下，脊椎動物主要通過分泌胰島素，刺激血糖消耗和糖原合成來維持血糖穩(wěn)態(tài)（適度的血糖濃度），保證生理功能的正常運行。

近年來，Tre6P被發(fā)現(xiàn)具有類似“胰島素”的功能，是協(xié)調(diào)植物中糖的源-庫分配的關(guān)鍵信號分子。植物中Tre6P水平與糖水平高度正相關(guān)，被認為是糖水平的指示表；同時，Tre6P還可通過促進源-庫轉(zhuǎn)運等形式反饋調(diào)節(jié)糖水平。糖多時，Tre6P會加快消耗和轉(zhuǎn)運，讓糖含量降下來；糖少時，Tre6P會降低消耗和轉(zhuǎn)運，讓糖含量回升到正常水平。

論文共同通訊作者張健告訴筆者，此前研究表明，作為維持糖穩(wěn)態(tài)的核心激素，Tre6P廣泛參與了調(diào)控植物的生長發(fā)育與逆境響應(yīng)等生理過程。尤為重要的是，Tre6P具有極大的改良作物產(chǎn)量的潛力。在玉米中異源表達水稻6-磷酸-海藻糖磷酸酶基因OsTPP1可直接提升9%～49%的產(chǎn)量。直接噴施可吸收的Tre6P前體亦可使小麥增產(chǎn)20%。“利用基因工程方法改變Tre6P含量或外緣噴施Tre6P前體已成為作物產(chǎn)量改良的重要手段?！卞X前指出。

然而，“Tre6P水平如何響應(yīng)高度動態(tài)的糖水平以維持糖穩(wěn)態(tài)，Tre6P如何與其它能量調(diào)控因子互作協(xié)調(diào)碳源的源-庫分配，以及如何利用Tre6P相關(guān)基因改良作物的產(chǎn)量等核心科學(xué)問題仍有待闡明。”胡培松說。

植物胰島素如何促進增產(chǎn)

“最新發(fā)表的這篇成果文章很好地解答了上述科學(xué)問題，是植物糖信號傳導(dǎo)和作物高產(chǎn)遺傳改良領(lǐng)域的又一重大成果。”錢前評價說。

張健介紹，該項研究在水稻中鑒定了一個調(diào)控Tre6P積累的糖誘導(dǎo)表達轉(zhuǎn)錄因子OsNAC23。OsNAC23可直接結(jié)合在6-磷酸-海藻糖磷酸酶基因OsTPP1的啟動子區(qū)域，抑制OsTPP1的轉(zhuǎn)錄，從而促進Tre6P的累積。

與野生型相比，OsNAC23超表達植株的葉片等源器官中Tre6P含量上升，促進光合速率、碳源的源-庫轉(zhuǎn)運以及穗、種子等庫器官發(fā)育，大幅提升植株單株產(chǎn)量。而osnac23突變體則呈現(xiàn)完全相反的表型。

由此可見，Tre6P依賴于上述調(diào)控通路感知上游糖信號。

另一方面，此前已有研究表明，Tre6P可直接結(jié)合植物能量饑餓感受器SnRK1并抑制其酶活。張健等人的最新研究顯示，水稻激酶SnRK1a與OsNAC23相互拮抗。SnRK1a磷酸化OsNAC23并促進其蛋白降解，而OsNAC23則間接抑制SnRK1a的轉(zhuǎn)錄。

“糖誘導(dǎo)表達轉(zhuǎn)錄因子OsNAC23、‘植物胰島素’Tre6P和水稻激酶SnRK1a三者之間形成一條正向調(diào)節(jié)回路，來維持水稻碳源分配和籽粒產(chǎn)量?！睆埥〗忉尩馈?/p>

在高糖水平下，OsNAC23被大量誘導(dǎo)表達，引發(fā)Tre6P積累和SnRK1a活性抑制，由此又解除了SnRK1a介導(dǎo)的OsNAC23蛋白降解，進一步放大OsNAC23信號和提升Tre6P水平。而積累的Tre6P則會通過促進糖分向庫器官轉(zhuǎn)運，維持糖穩(wěn)態(tài)。

與之相反，低糖水平抑制OsNAC23和Tre6P水平，激活SnRK1a的表達和活性。SnRK1a進一步加速OsNAC23和Tre6P的降解，減少源器官中糖分的向外轉(zhuǎn)運與消耗。

OsNAC23-Tre6P-SnRK1a回路調(diào)控水稻碳源分配與籽粒產(chǎn)量的機制 張健供圖

大田區(qū)試驗證有效

該研究團隊在日本晴、主栽品種南粳46和育種材料中水01三個背景中過量表達OsNAC23基因，顯著地提高了植株Tre6P含量。

論文共同通訊作者胡培松說，多年多地的田間產(chǎn)量區(qū)試結(jié)果表明，相較于野生型，轉(zhuǎn)基因植株在生長后期表現(xiàn)出典型的高產(chǎn)性狀，有效穗數(shù)和千粒重顯著增加，產(chǎn)量提升8.7%~16.1%，為利用“植物胰島素”Tre6P相關(guān)基因改良作物的產(chǎn)量提供了優(yōu)異的基因資源和應(yīng)用示范。

錢前評價道，他們發(fā)現(xiàn)糖誘導(dǎo)轉(zhuǎn)錄因子OsNAC23通過抑制Tre6P代謝基因TPP1的轉(zhuǎn)錄來保持源器官中Tre6P的高積累水平，促進碳源的源-庫轉(zhuǎn)運和葉片中的光合作用。OsNAC23-Tre6P-SnRK1a的正向回路可以快速放大糖信號，維持植株糖穩(wěn)態(tài)。

“令人欣喜的是，通過在多個水稻品種中過量表達OsNAC23基因提高了Tre6P含量，且在大田環(huán)境下顯著提升了水稻產(chǎn)量。”錢前說。

過量表達OsNAC23顯著提升水稻產(chǎn)量 張健供圖

該研究加深了植物感知糖信號和能量水平，碳源在源-庫中協(xié)調(diào)分配機制的認知，也為禾本科作物的高產(chǎn)分子育種提供了重要借鑒，具有重大的理論意義和應(yīng)用前景。

該工作得到國家重點研發(fā)計劃項目、國家自然科學(xué)基金項目、中國水稻研究所重點研發(fā)項目和中國農(nóng)科院科技創(chuàng)新工程等項目的資助。

來源：中國科學(xué)報