引言1885年，JohnPemberton發(fā)明了可口可樂并將其描述為“健腦益智飲料”，而商品“Cocacola”一詞的靈感，正來源于可卡因“Cocaine”、可樂果“Colaacuminata”（含有咖啡因），這種含有可卡因+咖啡因+糖的超

引言

1885年，John Pemberton發(fā)明了可口可樂并將其描述為“健腦益智飲料”，而商品“Cocacola”一詞的靈感，正來源于可卡因“Cocaine”、可樂果“Cola acuminata”（含有咖啡因），這種含有可卡因+咖啡因+糖的超級飲料在美國禁酒期間風靡全國，直到可卡因被定義為毒品，公司才將可卡因的成分剔除，但因此也奠定了可口可樂的市場地位。

2020年全球約有2.75億人吸毒，吸毒總人數的13%（3600萬人）患有藥物使用障礙，并且預計吸毒人數會持續(xù)增加。同時，列入國際管制的藥物達到294種，占目前發(fā)現的全部新精神活性物質的三分之一。[1]

藥物濫用的歷史和現狀說明毒品問題是嚴重、復雜的問題，沒有一個人可以置身事外。我們接受的教育是盡可能遠離毒品，但并無系統(tǒng)性的了解什么是毒品?，F實中阿片類藥物作為治療癌癥等疾病的止痛藥被廣泛使用，同時吸毒人員的治療和回歸社會、去污名化等在毒品治理有著重要作用，應當用科學的態(tài)度對待藥物濫用問題。

本文是學習毒品犯罪問題的筆記和總結，僅代表個人觀點，希望讀者評論交流。

一、定義和術語

1、藥物：本文特指精神活性物質，指能夠影響人類情緒、行為、改變意識狀態(tài)，并有致依賴作用的一類化學物質，人們使用這些物質的目的在于取得或保持某些特殊的心理、生理狀態(tài)。

2、毒品：藥物的社會學概念，指具有很強成癮性并在社會上禁止使用的化學物質。除非特別說明，本文對于藥物和毒品不做特別區(qū)分。

3、戒斷癥狀：停止、減少使用藥物產生的特殊心理生理癥狀，例如失眠、出汗、顫抖、嘔吐腹瀉、喪失意識等。

4、藥物濫用（成癮）：強調使用藥物的負面后果，使用者不顧負面影響，主動、重復的尋求和使用藥物。

5、依賴：使用者已適應血液中的存在適量的藥物濃度，并達到穩(wěn)定的生理狀態(tài)，停止、減少使用藥物時將出現戒斷癥狀。

6、耐受性：指藥物使用者必須增加使用劑量方能獲得所需的效果，或使用原來的劑量則達不到使用者所追求的效果。

二、研究藥物的方法

1、藥理學、藥代動力學

①、藥物的吸收

常見的藥物的給藥方式有口服、注射、吸入，藥物等，注射方式藥物直接進入血液，而其他方式通過腸道、肺部等吸收進入血液，不同給藥方法決定了藥物起效時間。

以尼古丁為例，一根香煙約8mg尼古丁，采用吸煙的方式，尼古丁可以在8秒內到達大腦。而戒煙治療采用的尼古丁貼片，有2h的滯后時間，在使用后的8h才到達穩(wěn)態(tài)血藥濃度。

圖1. 不同使用方法的尼古丁吸收峰

②、藥物的代謝

藥物代謝通常發(fā)生在肝臟，由酶改變藥物的結構，藥物化學性質的改變從而導致其失去活性。

藥物代謝中有一個重要的概念，即清除半衰期，指的是藥物在生物體內濃度下降一半所需要的時間。

同樣以尼古丁為例，主要通過肝臟的代謝清除，代謝物都不具有藥理活性，清除半衰期約為2小時，只有少量尼古丁以原形從腎臟排出。因此，中度煙癮者不到2小時就會忍不住抽一支煙，以維持尼古丁的血藥濃度。

③、藥物的清除

藥物在代謝后的主要通過尿液和糞便排出體外，通常藥物的97%從體內清除，需要5個清除半衰期。

2、體內毒品的篩查和檢測方法

當公安機關抓獲一名涉嫌吸毒的人員時，通常以尿液篩查、血液、毛發(fā)檢測作為行政處罰或強制隔離戒毒的依據。

篩查和檢測，有著不同的概念。

①、尿液篩查

一般用試紙進行篩查，尿液篩查的時限與個體吸收代謝功能、毒品種類等有關，一般在吸毒后1h－3日內可被篩查。篩查原理與驗孕棒相似（膠體金法，即根據毒品代謝物或毒品結構設計抗體并制成試紙），一般多組試紙聯用進行篩查。

篩查結論通常是可靠的，但有時也可能出現假陽性的現象，例如被檢測人員使用過其他含有麻黃、可待因、罌粟等的藥物，這些成分可能會干擾篩查的結果。法律也有救濟的途徑，如果被檢測人對檢測結果不服，依照《吸毒檢測程序規(guī)定》第十條之規(guī)定，可以在三日內申請實驗室檢測。

②、血液檢測

一般抽血后使用氣相色譜儀、質譜儀等進行分析，結論十分準確，但價格昂貴。故通常如果篩查成陽性，再抽血進行化學檢測。

③、新方法：毛發(fā)檢測

毒品及其代謝物會通過血液循環(huán)進入毛囊，被角質蛋白固定住并伴隨毛發(fā)生長。通過對毛發(fā)進行化學分析，可以檢測半年之久的吸毒史，這也是毛發(fā)檢測最明顯的優(yōu)勢。

著名歌星薛之謙被誣陷吸毒，就是采用毛發(fā)檢測的方法自證清白，最終陷害者黃毅清因涉嫌尋釁滋事罪被刑事拘留[2]。

3、藥物的依賴性研究與評價方法－自身給藥動物模型

依照我國《藥品管理法》的規(guī)定，在我國申請藥品注冊必須進行非臨床安全性評價研究，且必須在通過《藥物非臨床研究質量管理規(guī)范》認證的實驗室進行。

其中有一種動物模型：實驗小鼠背負靜脈注射器，實驗裝置中有兩個按壓桿，按動其中之一注射藥物，而另一個注射生理鹽水，如果藥物為毒品，動物將很快學習到按壓桿與獲得快樂的關聯性并反復按壓。這種自給藥模型，是學術界公認的評價藥物精神依賴性的方法[3]。

自身給藥模型中有一個重要的概念叫“斷點”。研究者通過調整按壓頻率與注射藥物的劑量：如果按壓1次，注射1劑量的藥物，則比例為1；按壓70次，注射1劑量的藥物，則比例為70，隨著比例的增加，小鼠會放棄按壓，這個比例稱為“斷點”，用來測算小鼠為了獲得藥物愿意做多少的努力。

斷點的價值不僅是定量測算藥物的上癮性，還可用于挖掘治療藥物成癮的藥物。例如研究發(fā)現，在小鼠體內注射CART肽，可以降低小鼠對可卡因的斷點，這意味著CART肽降低了小鼠對可卡因的興趣，是一種潛在可以治療可卡因成癮的藥物。

4、腦成像－PET掃描

PET的中文名是正電子發(fā)射型計算機斷層攝影。研究者根據擬研究的部位，設計放射性藥物（正電子）給患者服用后標記生物分子。放射性核素發(fā)出的正電子與組織中的負電子結合發(fā)生湮滅輻射，然后通過PET探測器圍繞患者的腦部探測，接收大腦中正負電子湮滅產生的信號并進行圖像重建，直接顯示體內不同的生物過程和疾病的分子機制。PET成像主要用于研究藥物成癮有關的受體顯像、代謝顯像顯像等[4]。大腦中受體數量多/新陳代謝強的部位在PET成像中具有更明亮的顯示。

二、藥物作用的部位-大腦

1、大腦解構

人腦是行為、意識的基礎。藥物使人產生與眾不同的感覺，其本質是藥物參與了大腦神經網絡的工作，并發(fā)生了藥物反應。

大腦包括端腦、間腦、腦干和小腦。

①端腦，主要為左、右大腦半球。大腦半球分為5葉，即額葉、顳葉、頂葉、枕葉和島葉（腦島）。人體功能在大腦皮質上有定位關系，心理活動、認知功能、人格、語言、動作、知覺等都與端腦息息相關。

②間腦，是兩大腦半球之間的腦組織，上聯端腦，下連脊髓中樞神經系統(tǒng)。結構分為上丘腦、背側丘腦、后丘腦、底丘腦和下丘腦。是軀體和內臟感覺沖動的整合中樞，主要負責傳輸知覺，以及調節(jié)生理活動、生物鐘等。

③腦干，位于大腦下方，是中樞神經系統(tǒng)的較小部分。負責維持個體生命，包括心跳、呼吸、消化在內的一系列重要生理功能。

④小腦，位于大腦的后下方。負責維持身體平衡，整合神經沖動。

在端腦、間腦、腦干的邊緣地帶有一套邊緣系統(tǒng)，與各腦區(qū)有廣泛的聯系，投射情緒和情感、參與認知和意識，上傳感知信息、下傳動作反應。因此當藥物作用于邊緣系統(tǒng)時，即可能對精神活動造成影響。[6]

2、自然獎勵-多巴胺獎賞環(huán)路

大腦的自然獎勵系統(tǒng)是人類自主行為和生存意義的根本。當人類進食、取得勝利或完成某些神靈的安排時，大腦會分泌一些快樂素，讓人感受到愉悅，以激勵人類重復這一行為。[7]

最悠久、最著名的獎勵環(huán)路莫過于腦干中腦邊緣葉的多巴胺獎賞環(huán)路。

多巴胺獎賞環(huán)路的主要生理結構為邊緣系統(tǒng)，由伏隔核、杏仁核等組成（主要為腦干與間腦、端腦連接的區(qū)域）。多巴胺獎賞環(huán)路以多巴胺作為神經遞質，當進食、購物或性行為時，邊緣系統(tǒng)能產生多巴胺的分泌峰，使大腦產生快樂的感覺。

3、行為成癮

多巴胺的綁架沒有救贖，你我都是上癮的囚徒。----《自私的基因》

多巴胺獎賞環(huán)路受行為的刺激，并反過來促進人的動機，促使人反復作出這個行為。觸發(fā)獎勵機制的行為可以是正向的，例如獲得成就、跑步、飲食，也可以是負面的，例如游戲、破壞、性虐、賭博、盜竊等等。甚至連反復看“可愛”圖片的行為，都是行為成癮的一部分：

最近，“玲娜貝兒”憑借可愛形象火遍全網。而對于生命科學來說，“可愛”竟是可以被定義的，德國人將可愛匯總成“嬰兒圖示”，指代一系列嬰兒的面部特征，包括圓圓的臉龐、大大的眼睛、高高的額頭等。在嬰兒圖示出現時變可以激活多巴胺獎賞環(huán)路，但性別、激素水平、年齡對識別可愛的敏感程度具有很大影響[9]，故年輕女孩更喜歡使用可愛的表情包。

4、突觸、神經遞質－藥物作用的目標

神經元首尾相連組成神經，人體內的信息沿神經傳遞。兩個神經元相互接觸的結構叫做突觸，是信息傳遞的關鍵部位。突觸分為突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜組成。

正常情況下，前一個神經元在突觸前膜釋放神經遞質，神經遞質與突觸后膜的受體結合后，后一個神經元產生電信號繼續(xù)傳遞信號。為避免持續(xù)放電，神經遞質不能與受體長時間結合，需要被分解或轉運回前一個神經元。

而藥物的起效，本質上正是參與了這一過程中的某一細節(jié)。

以可卡因為例：

突觸前膜正常分泌多巴胺，多巴胺結合突觸后膜上的受體，并使下一神經元產生電信號。但可卡因阻斷了突觸前膜上的多巴胺轉運載體，導致多巴胺不能被突觸前膜回收。多巴胺長時間停留在突觸間隙，導致突觸后膜不斷放電傳導快樂的信號，使人產生異常興奮的感覺。

5、大腦的神經可塑性

大腦具有驚人的可塑性。一些先天性失明的盲人，其與眼睛相連的視覺信息處理與空間感知腦區(qū)也能與聲波信息進行重新連接來感知空間，實現“以耳代目”。

類似的，藥物可以誘發(fā)大腦功能的持久變化，這些功能的改變與大腦相關腦區(qū)神經元結構的可塑性改變有關，并最終導致依賴動物或者人的行為、心理的持續(xù)性改變。以酒精為例，在長期酒精接觸后，大腦獎賞關鍵腦區(qū)神經元的樹突棘（突觸）顯著減少，并增加剩下的樹突棘的大小[10]。

6、藥物對基因表達和表觀遺傳的影響

本文再次強調，藥物可以改變大腦結構。藥物除了影響神經傳導過程以外，甚至參與大腦細胞表觀基因組的調控機制。

2012年諾貝爾化學獎授予“G蛋白耦聯受體研究”，本文以此為例簡述藥物參與基因調控的過程：G蛋白耦聯受體由膜外部分、跨膜結構域、膜內部分組成，膜外部分負責結合神經遞質，膜內部分由三聚體組成。首先G蛋白耦聯受體與藥物結合，隨后膜內部分α亞基和βγ亞基分離并激活激酶。激活的激酶會作用于其他蛋白質，并最終通過磷酸化來完成對轉錄因子的激活。激活的轉錄因子與基因上的調控區(qū)位點相結合，調節(jié)基因表達并最終改變蛋白質水平。[11]

簡而言之，多巴胺受體本質上是蛋白質，原本大腦內多巴胺受體的更新換代受到嚴密的調控。但藥物作用影響到了這種調控，減少了相關蛋白質的合成速度，導致多巴胺受體減少。進一步的，使大腦產生功能和行為上的變化，并由此導致藥物成癮和疾病發(fā)生。

外源藥物作用還能使基因組甲基化等，使基因組無法復制和轉錄，最終影響大腦的表觀遺傳，在此不再展開[12]。

7、藥物濫用對大腦的傷害

藥物濫用對大腦的傷害是顯而易見的，借助PET成像，我們可以直觀的感受到這種傷害：

正常人與癮君子的腦PET成像對比顯示，藥物濫用后D2多巴胺受體顯著的減少了，而較低水平D2多巴胺受體往往更加沖動。應當引起重視的是，酒精濫用，也會造成D2多巴胺受體減少，與毒品具有相同的效果。

正常人與癮君子的腦PET成像對比顯示，藥物濫用對大腦造成了傷害，但這種可以恢復，經過4個月的戒毒，可卡因濫用者的D2多巴胺受體和葡萄糖代謝得以緩慢恢復。這種恢復極其緩慢的現象，正是社區(qū)戒毒為期3年，強制隔離戒毒為期2年的科學依據之一。

8、藥物所致精神障礙

《中國精神障礙分類與診斷標準》（CCMD-3）、和《美國精神疾病診斷與統(tǒng)計手冊》（DSM-5）中收錄了有關精神活性物質所致精神障礙（編碼F10-F19）的癥狀標準和診斷標準。

依CCMD-3可將有關濫用藥物有關的疾病可以診斷為：急性中毒、有害使用、依賴綜合征、戒斷綜合征、精神病性障礙、智能損害、遺忘綜合征、殘留性或遲發(fā)性精神障礙、意識障礙等。簡而言之，吸毒可能導致各種各樣的精神病。

四、常見濫用藥物

學術界將精神活性藥物分類為鎮(zhèn)靜劑、阿片類藥物、興奮劑、致幻劑、吸入劑等，現簡介相關常見藥物如下：

1、酒精（鎮(zhèn)靜劑）

乙醇是全球最大的濫用藥物，全球一生中從未飲酒的人比例不到5%。在過去的 20 年間，我國酒精依賴的發(fā)病率上升近50倍，并仍有明顯上升趨勢，形勢非常嚴峻。

①、藥代動力學

飲酒后通過胃及小腸進入血液，飲酒后30~45分鐘血藥濃度達到峰值，約90%通過肝臟（乙醇脫氫酶、乙醛脫氫酶）分解，清除半衰期約為4h。飲用200ml高度酒，其清除時間超過12h。

②、藥理與中毒癥狀

乙醇實際上是中樞神經抑制劑，隨血藥濃度增大其抑制性逐漸增強。

酒精首先作用于大腦皮質，抑制了理智思維及社交警覺所以導致飲酒者出現易激怒、魯莽的躁狂或抑郁、少語的狀態(tài)。血藥濃度增大后抑制網狀激活系統(tǒng)，導致意識喪失，甚至抑制中樞直至死亡。

③、成癮性、依賴性和戒斷癥狀

WHO早年披露全球超過1.4億人存在嚴重酒精依賴，有文章分析稱中國酒精依賴患者超過4000萬。戒斷癥狀包括焦慮、不愉快、抑郁情緒，同時伴有惡心、嘔吐、食欲差、惡寒、出汗、心悸、高血壓、睡眠障礙、震顫、抽搐等。

④、對大腦的傷害

酒精改變神經元形態(tài)的情況前文已述。此外，酒精對大腦皮層、小腦、下丘腦、腦垂體、延髓均有影響，可造成腦萎縮、酒精性癡呆等嚴重疾病。

2、尼古丁

尼古丁俗稱煙堿。WHO報告2012年全球約有九億六千萬煙民。我國是世界上吸煙人口最多的國家，有分析認為我國尼古丁依賴患者可能超過兩億。目前估計全球每年死于吸煙的人數為500萬，尼古丁是當之無愧的常見濫用藥物之一。

①、藥理與中毒癥狀

許多中樞神經遞質都參與尼古丁成癮的形成過程，主要作用于煙堿乙酰膽堿受體，增加受體的活性[[15]]。增加神經傳遞物的量，如乙酰膽堿、多巴胺，并刺激交感神經和副腎髓質，增加腎上腺素的含量。

尼古丁中毒實際上制造了大腦的空虛感，尼古丁快速代謝后通過吸煙補充，給人帶來自信，放松等虛假的感覺。

②、成癮性、依賴性和戒斷癥狀

煙草成分中只有尼古丁會產生耐受、依賴和明顯的戒斷癥狀。戒斷癥狀：易怒、心煩、焦慮、急躁、心慌、注意力無法集中、關節(jié)疼痛、腸胃不適。

3、咖啡因

在現代都市，咖啡是最暢銷的飲料之一，咖啡因是咖啡中重要的化學物質。咖啡因是食品、藥品也可以是毒品，但在我國，沒有人比山西癮君子更懂咖啡因。

上世紀因自然災害，山西農民發(fā)現將咖啡因喂給牲畜，可以使牲畜少吃糧食多干活，后來在一些困難的地區(qū)，部分農民開始食用咖啡因來抑制食欲，同時消除疲倦，讓自己能夠不斷勞作。從60年代的農民，到80年代的礦工，再到90年代的司機，靠吸食過量咖啡因來“提神”的傳統(tǒng)在山西悄然扎根……

①、藥代動力學

飲用咖啡時，咖啡因由胃部吸收，約1小時血藥濃度達到峰值。由肝臟代謝，清除半衰期約6小時。

②、藥理和中毒癥狀

人體內ATP（三磷酸腺苷）－ADP（二磷酸腺苷）－AMP（單磷酸腺苷）之間不停水解、合成，為我們的身體供能。當我們進行高強度（腦力）勞動或者睡眠不足時，ATP合成速度會跟不上ATP消耗的速度，導致AMP的濃度逐漸升高。

而AMP不僅是提供能量的載體，還是一種重要的神經遞質。當AMP的濃度在神經系統(tǒng)升高后，會使人注意力下降、焦慮、記憶力下降，這是身體在提醒大腦，該睡覺了。

而咖啡因的結構與腺苷很像，是一種天然的腺苷受體阻滯劑。咖啡因與腺苷受體結合后，身體雖然很疲勞，不斷向大腦傳遞“我要休息”的信號，但大腦卻一直被蒙在鼓里，繼續(xù)讓身體干活。

如果咖啡因濃度過量，腺苷受體完全受阻時，分泌腎上腺素，讓人活蹦亂跳，異常興奮。

③、成癮性、戒斷癥狀

易成癮，具有依賴性，但擺脫依賴相對容易。如果在下午5點喝一杯濃咖，到晚上11點時仍有一半的咖啡因留在體內，很有可能影響睡眠質量，導致一早醒來需要立即攝入咖啡因才能清醒，長此以往，導致咖啡因耐受性和依賴性的提高。戒斷癥狀包括抑郁、嗜睡、情緒不穩(wěn)定、惡心、肌肉僵直等。

⑤、我國列管狀態(tài)

提純的咖啡因屬于我國第二類精神藥品，屬于《刑法》定義的毒品，走私、販賣、運輸、制造200kg以上可判處死刑。

4、海洛因（阿片類）

鴉片、嗎啡、海洛因之間存在著合成順序上的遞延性，故聯合國毒品分類按照純度和成分將海洛因分為一到四號，而一號海洛因，其實就是鴉片，因此由罌粟提取制成的藥物統(tǒng)稱為阿片類。

海洛因的興起還有一段特殊的歷史：嗎啡作為鎮(zhèn)痛藥，但其成癮性讓醫(yī)生不敢隨意開出處方，直到拜耳公司宣稱研制出了“不上癮的嗎啡”海洛因。海洛因的上市，沒有經過嚴格的臨床試驗，因此留下了隱患。

剛開始的海洛因由于醫(yī)用劑量有限，所以除了用來治療和鎮(zhèn)痛，很少有人長期濫用。直到癮君子們發(fā)現海洛因比嗎啡更好用時……

當世界各國發(fā)現海洛因對個人和社會所導致的危害后果，已遠遠地超過了其醫(yī)用價值時，早已有了無數海洛因成癮群體。為了防止海洛因繼續(xù)泛濫，1910年起，世界各國陸續(xù)取消海洛因在臨床上的應用。

1953年，英國政府也將海洛因從《英國藥典》中刪去，標志著作為藥品的海洛因徹底結束。

①、藥代動力學

海洛因的濫用方式主要為錫箔紙燙吸。海洛因脂溶性極強，是嗎啡的2～3倍，海洛因入血后可以迅速通過血-腦屏障，海洛因的清除半衰期僅為6分鐘，在大腦中代謝為6-單乙酰嗎啡和嗎啡，兩者協(xié)同發(fā)揮藥效。因6-單乙酰嗎啡的研究缺乏，故下述嗎啡的藥代動力學。

嗎啡可分布至肺、肝、脾、腎等各組織，清除半衰期為1.7～3小時。嗎啡主要在肝臟代謝。主要經腎臟排出，少量經膽汁和乳汁排出。

②、藥理和中毒癥狀

海洛因為阿片受體純激動劑，但很少與腦內阿片受體結合，人體內位于丘腦內側、丘腦第三腦室-導水管周圍灰質與脊髓羅氏膠質區(qū)的阿片受體與疼痛有關，位于杏仁核、紋狀體、下丘腦邊緣系統(tǒng)的阿片受體與情緒反應有關，位于藍斑核的阿片受體與欣快感有關，位于孤束核的阿片受體與鎮(zhèn)咳、降壓及胃液分泌有關。

海洛因的藥理作用主要來自活性代謝物6-單乙酰嗎啡和嗎啡，通過與存在于腦、脊髓和腸道中的多種阿片受體結合，主要激動μ受體、δ受體和κ受體，產生中樞性鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、呼吸抑制、縮瞳和抑制腸蠕動等作用。

據嗎啡的《藥品說明書》記載，嗎啡有強大的鎮(zhèn)痛作用，同時也有明顯的鎮(zhèn)靜作用，并有鎮(zhèn)咳作用。對呼吸中樞有抑制作用，使其對二氧化碳張力的反應性降低，過量可致呼吸衰竭而死亡。

中毒癥狀：

中樞系統(tǒng)：強烈鎮(zhèn)痛作用與欣快感，鎮(zhèn)靜、精神恍惚。

感知覺：軀體產生組胺，皮膚出現極為“舒適的瘙癢”，不自覺抓撓，海洛因中毒身體上多有抓痕。

呼吸系統(tǒng)：阿片類藥物均有強烈的抑制呼吸作用，故鎮(zhèn)咳類藥物常由罌粟提取，海洛因中毒可呼吸麻痹導致死亡。

性功能：對男性勃起時間顯著延長，但性快感減弱甚至喪失，成癮者可無性生活；對女性影響更大。

心血管系統(tǒng)：心血管系統(tǒng)的并發(fā)癥，且這些并發(fā)癥大多難于處理。

消化系統(tǒng)：牙齒泛黃、進食量明顯減少、嚴重便秘、十二指腸潰瘍。

③、成癮性、對大腦的傷害、戒斷癥狀

阿片類藥物都有很強的成癮性，這是由于人類使用它們鎮(zhèn)痛（或享樂）時，卻被其在不知不覺之中改造生理機能。

原本小傷小痛在人類面前并不算什么事，因為一段時間后，人體就會自動內啡肽止痛，這是一種隱藏在軀體里的類嗎啡生物化學合成物激素，與阿片藥物中的鎮(zhèn)痛成分（嗎啡）類似。

內啡肽不僅能讓人類免受骨頭關節(jié)摩擦的疼痛，還能起到調節(jié)體溫、心血管、呼吸平衡等作用，可以說人類之所以自由行動，進行高強度的工作，體內分泌的內啡肽物質起到了重要作用。

外源攝入的阿片類物質可反饋性抑制內啡肽的合成，并且使阿片受體數量減少和敏感性降低。

當人體自身的內啡肽“萎縮”，直至完全停止分泌時。使用者的軀體只能依靠阿片類藥物中的嗎啡成分維持人體的生理活動，一旦沒有及時攝取，人的生理機能就會紊亂，導致渾身疼痛難忍，猶如萬蟻噬骨，這就是阿片類毒品讓人生不如死的戒斷反應的由來。

5、可卡因

可卡因從古柯屬植物提取而來，在南美洲安第斯山脈附近有約1200年的種植歷史，對印加宗教文化的發(fā)展起到了重要作用?？煽ㄒ蛟鳛橐环N“神奇的藥物”治療濕疹、氣喘、抑郁癥、神經痛、酒精和鴉片成癮等，最著名的藥物即為當年的“可口可樂”。

至今世界部分地區(qū)仍有咀嚼古柯葉或泡茶的習俗。有關藥理作用等前文已詳述，不再重復。

6、甲基苯丙胺（興奮劑）

苯丙胺類興奮劑家族龐大，是一組具有類似化學結構的中樞神經系統(tǒng)興奮劑，系腎上腺素類似物。甲基苯丙胺俗稱“冰毒”，屬于興奮型苯丙胺，是在今后一個較長時期內我國面臨的主要濫用毒品種類，需要重點予以介紹。

苯丙胺的流行濫用始于戰(zhàn)爭，在第二次世界大戰(zhàn)期間，苯丙胺被列為軍用品，德國、日本廣泛使用苯丙胺來保證后方民眾的生產和使戰(zhàn)士保持充沛的精力。戰(zhàn)后，當苯丙胺的濫用問題被重視后，于20世紀70年代開始國際管制。隨后不到10年，公眾對苯丙胺的印象從廣泛使用和接受的藥物變成毒品。

①、藥代動力學

靜注甲基苯丙胺的平均血漿半衰期分別為12. 2小時，甲基苯丙胺44%以原型藥被排泄，20%代謝為苯丙胺和4-羥基-甲基苯丙胺，其余部分經肝臟脫氨代謝為失活的脫氨代謝物。

②、藥理

甲基苯丙胺（MA）是一種中樞神經興奮劑。主要作用于中樞多巴胺（DA）能神經末梢。有如下三種機制來影響神經遞質的活動：

第一，甲基苯丙胺能作為假性神經遞質通過多巴胺轉運蛋白（DAT）進入神經元和神經末梢，置換胞質和囊泡內的DA，MA與DA是經DAT交換形成的。MA能擴散到質膜并翻轉DAT功能，促使突觸前DA的非囊泡性釋放，胞質內的DA大量外流到突觸間隙，突觸間隙DA濃度升高。

第二，MA阻斷突觸前膜對多巴胺（DA）和去甲腎上腺素（NE）的重吸收。造成突觸間隙的DA濃度相對增高，從而激活獎賞神經回路。

第三，甲基苯丙胺能影響VMAT2的功能，阻止胞質合成的DA進入囊泡儲存，并使囊泡內儲存的DA釋放到胞質。

三種機制協(xié)同作用，使位于突觸間隙的兒茶酚胺類堆積，對突觸后膜產生強有力且持續(xù)時間較長的兒茶酚胺樣作用。

③、成癮性

我國國家毒品實驗室對摻雜海洛因的復方冰毒片劑進行了相關研究，結果顯示:無論是否在冰毒片劑中摻雜海洛因，均能在短時間內形成明顯的藥物依賴，但摻雜了海洛因的復方冰毒片劑所造成的精神依賴性更大，并能有效提高“幸福愉悅感”，從而追求更大的濫用劑量。

④、中毒癥狀與對大腦的傷害

甲基苯丙胺主要興奮大腦皮質、中腦邊緣系統(tǒng)。甲基苯丙胺（冰毒）、可卡因和各種各樣的苯丙胺類藥所誘導的欣快作用在臨床上是很難區(qū)分的。國內吸食者追求的目的之一為床嗨。一位冰毒吸食者說：“一旦吸食了冰毒，那么你能連續(xù)幾小時做愛”。

甲基苯丙胺急性中毒可分為輕、中、重三個階段，其中輕度中毒是吸毒者所追求的，中度中毒是導致公安機關或媒體介入的主要原因，而重度中毒是導致死亡的主要原因。

中樞神經系統(tǒng)輕度中毒表現為：欣快感、清醒或易喚醒、情緒提高、自信心增強、性欲亢進、警覺（過敏）、注意力集中、焦慮、思維活躍但難以深入，活動增加，言語增加，疲勞感下降、呼吸加快、食欲降低（飽感）。

重度中毒表現為精神分裂癥狀：幻聽幻視、敏感多疑，逐漸出現被害妄想、被監(jiān)視體驗，被跟蹤體驗，嫉妒妄想等，在妄想支配下可伴隨沖動、自傷或傷人等暴力行為；思維聯想松弛、邏輯性變差；言語含混不清或持續(xù)言語，刻板動作、自發(fā)動作。

⑤、依賴性和耐受性

具有快速耐受現象，長期依賴者能耐受較高劑量而只出現較少癥狀。有報道首次使用1. 5mg/kg劑量的甲基苯丙胺可導致死亡，而長期成癮者卻能耐受每天5000～15 000mg的甲基苯丙胺。

冰毒依賴后的戒斷癥狀可分三期:前驅期、典型戒斷期、戒斷后期?，F將各期的主要癥狀分述如下:

前驅期（停藥24小時以內）：煩躁不安、易怒、脾氣不好；焦慮、緊張、敏感；行為沒有規(guī)律、思維不集中；渴求，常導致反復用藥。在前驅期還會出現一些軀體癥狀:出汗、口干、惡心、心慌、手腳顫抖、頭痛。此期可反復出現。

典型戒斷期（停藥24～72小時）：非常想睡覺，可與失眠同時出現；疲乏、精力不足；無法體會喜悅、感到身體不適或不開心、重度抑郁。本期在長時間睡眠后停止。不宜采用治療或其他干預措施。

戒斷后期（停藥72～96小時以后）：主要特點是醒來后強烈的饑餓感，持續(xù)存在的煩躁不安、激越、抑郁、焦慮、失眠。此期患者的渴求明顯，常導致復吸，也可能使用酒精、安眠藥、阿片類來幫助睡眠。

7、Δ9-四氫大麻酚（大麻）

大麻屬雙子葉植物綱薔薇目大麻科大麻屬一年生草本植物。大麻除可萃取毒品以外，還可制成食用油、可食用的大麻籽、飲料、大麻纖維等。大麻在我國有約6000年的種植歷史，《呂氏春秋》稱“麻、麥、菽、黍、豆”為五谷，《神農本草經》記載：“麻賁多食，人見鬼，狂走，久服通神明”。[18]

大麻不同品種間具有較大差異，國際法將大麻視為非法藥物。但在實踐中，多數國家都不太重視執(zhí)行與大麻有關的法律，導致處理大麻問題的國際努力半途而廢。近幾年以來，有的國家正在進行大麻合法化運動。

大麻中的化合物共約400多種，大麻中的主要精神活性物質是Δ9-四氫大麻酚（THC）。

①、藥代動力學

大麻以吸煙方式經肺吸入最為常見，約10%～35%的THC通過肺部吸收進入體內，平均吸入量為18%。

大麻抽吸后起效極快，數秒鐘即有感覺。10～30分鐘血藥濃度達到高峰，1小時后血藥濃度開始下降。精神及行為效應一般在一次抽吸大麻后持續(xù)2～4小時。

THC的清除半衰期為1. 6～59小時，個體差異很大。肝臟是大麻活性成分的主要代謝器官，THC在肝微粒體酶的催化下發(fā)生羥基化和羧化，代謝產物代謝產物主要從腸道和腎臟排泄。

②、藥理

大麻酚作用機制尚不明確。盡管對大麻酚鎮(zhèn)痛已進行了大量研究，但是在吸食大麻的臨床研究中卻產生了不同的結果，這是因為大麻既有興奮作用，又有抑制作用，還有致幻作用，作用特點與使用劑量、品種、產地及個體敏感性有關。

人腦具有內源性大麻酚，大麻所引起的許多生理和藥理現象都與大麻受體相關。大麻酚引起的鎮(zhèn)痛作用是直接激活CB1受體或者是通過其他一些機制激活CB1受體而起作用的，具有極大的臨床潛在應用價值。

③、中毒癥狀

大麻對情緒的影響最為多見，多為一種幸福感或欣快伴隨著困意，自覺內心寧靜、精神松弛。對人友好、傻笑，人笑他也笑，變得十分健談。其情緒可隨著思維活動的變化而不斷變化，意志活動可控制情緒，想要高興，那么情緒隨之興奮，反之亦然。

此外，大麻可造成感知覺明顯改變。主要表現為各種感覺體驗的增強、感知綜合障礙，部分吸食者會出現幻覺。較多的人會出現時間感知綜合障礙，感到時間過得特別緩慢，1分鐘如1年那么長，由于自覺時間緩慢，故當事者可覺得性交時性高潮的時間延長。

④、成癮性與戒斷癥狀

世界衛(wèi)生組織的研究指出，每天使用大麻的人中約有一半會產生依賴。戒斷癥狀，其表現類似于煙草依賴的戒斷癥狀。常見癥狀為激越、憤怒或侵略性、食欲減退或體重下降、應激性、神經質或焦慮、煩躁以及睡眠困難，包括出現怪異的夢。

⑤、對大腦的改變

研究顯示長期使用大麻可造成腦功能受損，常表現為萎靡不振，精神遲對外界事物缺乏興趣與追求鈍，情感淡漠，無欲望無目的，缺乏進取心和向上精神，社會責任感下降。此外，吸食大麻與精神分裂癥常常彼此伴隨。

⑥、列管狀態(tài)

禁止非法種植原植物；四氫大麻酚為第一類精神藥品。

8、氯胺酮（致幻劑）

1962年，美國研制了氯胺酮，在越南戰(zhàn)爭中廣泛用于戰(zhàn)場緊急醫(yī)療，后被臨床醫(yī)療用于全身麻醉。2020年8月，美國FDA批準右旋氯胺酮用于治療抑郁癥的自殺性想法。氯胺酮英文全稱ketamine，故作為毒品使用時稱為“K粉”。

因使用氯胺酮后使人產生精神與身體分離的幻覺，同時很快陷入意識消失的特點，逐漸在黑市流通起來。為了方便運輸，毒梟將氯胺酮制成純白色細結晶體粉狀，使用時通過鼻子吸入。2000年左右K粉開始在國內的KTV、迪吧、歌舞廳等娛樂場所流行起來。

①、藥代動力學

氯胺酮進入血循環(huán)后大部分進入腦組織。靜脈注射1～2mg/kg于30秒鐘意識消失，麻醉后出現睜眼凝視及眼球震顫、肢體肌力增強，呈木僵狀態(tài)。清除半衰期為2～3小時。主要在肝內進行生物轉化成去甲氯胺酮，再逐步代謝成無活性的化合物經腎排出，僅有2.5％以原形隨尿排出。

②、藥理

主要藥理作用是抑制大腦聯絡徑路和阻斷丘腦向新皮質的投射，興奮邊緣系統(tǒng)，對腦干網狀結構影響輕微或略有興奮，藥物濃度升高后則抑制整個中樞。患者進入麻醉后，丘腦與新皮質之間通路阻斷，但丘腦和邊緣系統(tǒng)的活動并未減低，表現為淺睡，對環(huán)境變化沒有反應，痛覺明顯減退，近事遺忘，出現睜眼凝視，神志似乎清醒而模糊，事后也回憶不起疼痛，不僅無肌松作用，反可使肌張力增加，有時有無目的肢體活動。在受體水平，氯胺酮可通過作用于NMDA受體、阿片受體、膽堿能受體、NO/cGMP信號轉導系統(tǒng)，抑制單胺類神經遞質的再攝取等機制發(fā)揮作用。

③、成癮性、戒斷癥狀

鹽酸氯胺酮注射液的《藥品說明書》顯示：長期使用后可出現心理依賴性，表現為焦慮、煩躁不安、定向力障礙、失眠、幻覺及閃回、精神病發(fā)作等。長期使用后停藥后可出現戒斷綜合征。

④、對大腦的傷害、氯胺酮相關性膀胱炎

長期濫用K粉的人，通常口齒不清（口吃），說話含糊（說話比較散），這是因其的語義性記憶損失以及中樞神經系統(tǒng)遭K粉破壞，而導致的言語障礙。此外，藥物產生分離性幻覺促使大腦神經可塑性發(fā)生改變，產生近似精神分裂癥的精神病。

吸食K粉時，5%的藥物以原型細結晶體粉狀代謝，一路刮傷輸尿管內壁，導致特征性疾病：氯胺酮相關性膀胱炎，嚴重時可以致使膀胱攣縮至正常人的十分之一。不少吸食者曾這樣描述氯胺酮相關性膀胱炎：“尿很急，每次撒尿都像上刑一樣鉆心的痛，卻根本撒不出多少尿?？刹蝗ト龅脑捰秩滩蛔。秃孟癜螂卓毂镎艘粯??！?/p>

⑤、我國監(jiān)管狀態(tài)

2001年6月9日，納入國家第二類精神藥品進行管理。

2003年，公安部將其列入毒品范疇。

2004年8月，氯胺酮定為第一類精神藥品。

9、笑氣（揮發(fā)性溶劑、吸入劑）

笑氣即一氧化二氮（N2O） ，是一種無色有甜味的氣體，于1772 年被發(fā)現，吸入后能喪失痛覺，但仍然可以保持意識，醫(yī)學上作為一種分離性麻醉劑使用，尤其在牙醫(yī)領域和婦產科領域應用廣泛，也可用于蛋糕制作和工業(yè)領域。

①、藥理

主要抑制下行的神經通路，具有輕度麻醉和愉悅心情、減少焦慮的作用。

②對大腦的改變、成癮性

可導致雙側額葉白質脫髓鞘改變，思維遲緩、被害、夸大等思維障礙，并出現被害妄想等精神病性癥狀，長期濫用笑氣可以導致軀體不適及精神障礙，有成癮傾向，需引起臨床及監(jiān)管部門重視。[19]

10、新型毒品和其他藥物

網絡曾報道杭州警方從販毒者身上搜出可疑“郵票”狀紙片，經鑒定為致幻劑麥角二乙胺（LSD），提醒學生及家長注意。實際上，人食用患有麥角病的小麥產生幻覺的歷史可追溯上千年，曾造成歐洲數千萬人死亡，而LSD于20世紀30年代自麥角中首次提取，是致幻劑的典型代表，并非新“發(fā)明”。

我國常說的新型毒品通常是相對于傳統(tǒng)毒品（鴉片、可卡因、大麻）而言，指第二代和第三代毒品，第二代毒品多為實驗室合成，第三代毒品則更改了藥物的某些官能團。按照此定義，冰毒、K粉等均可納入新型毒品范疇。[20]

按前文所述，補充簡介新型毒品如下：

卡西酮：興奮型苯丙胺類。

搖頭丸（MDMA）：主要成分亞甲基二氧基甲基苯丙，常與K粉混合，屬混合型苯丙胺類，使用后對節(jié)奏極其敏感，跟著節(jié)律搖頭。

麻古：主要成分為咖啡因，混入甲基苯丙胺，咖啡因造成多巴胺分泌增多，而甲基苯丙胺的作用原理主要是促進多巴胺的釋放，阻止重吸收。因此，兩者可產生協(xié)同作用。

苯環(huán)利定：致幻劑。

γ-羥丁酸、氟硝西泮、三唑侖等：中樞神經抑制劑，部分藥物具有順行性遺忘作用，可能被用作強奸藥。

五、藥物與社會

1、阿片類藥物成癮的特殊原因

阿片類藥物均由罌粟類植物提取而來，包括鴉片、嗎啡、海洛因、美沙酮等。阿片類藥物是中重度疼痛、急性疼痛、癌痛的首選藥物，雖然其具有成癮性但在臨床又必須用藥予以鎮(zhèn)痛。鎮(zhèn)痛是一個未飽和的巨大市場[21]，在沒有新藥研制成功的情況下，阿片類藥物就仍將繼續(xù)流行。

阿片類藥物成癮的部分原因來自于錯誤的處方或患者私自用藥，部分患者對止咳糖漿成癮就是這個道理。

2、我會上癮嗎？

將大量吸毒者群體與非吸毒者群體進行比較，可以區(qū)別兩類群體的特征。這種研究稱之為脆弱性研究。

脆弱性分為風險因素和保護因素。通過綜合評估，可以評價個體是否對藥物易成癮，并依照結果調整生活習慣或警告和幫助處于危險之中的朋友：

①、風險因素

遺傳因素（父母煙癮、酒癮）、個性特征和氣質（冒險和沖動特征）、健康狀況（抑郁癥等常與吸毒共?。?、對毒品的判斷力、自行吸毒的嘗試和首次使用藥物的年齡、壓力（社會地位和同輩壓力）、獲得毒品的容易程度等。

②、保護因素

控制力、事業(yè)成就、人際關系、精神面貌、判斷力、對壓力處理、基因、家庭教育、豐富的娛樂運動等。

應予注意的是，脆弱性只是一種成癮傾向的評估，并不能用方程式來表達。具備保護性因素也不代表對毒品免疫，因此對于毒品能遠離就要遠離。

3、毒品和犯罪

毒品活動易滋生其他犯罪，造成嚴重的社會負擔。例如，販毒團伙往往與黑社會性質組織相關、運輸毒品危害國邊境安全、吸毒者的幻覺造成的治安問題和暴力傷害、黃賭毒關聯問題、吸毒者經濟窘迫后的搶劫和盜竊等等。因此我國刑法規(guī)定，走私、販賣、運輸、制造、非法持有毒品均為犯罪。

4、癮君子回歸社會

去污名化在毒品防治中與艾滋病的防治一樣具有重要作用。一個人成為癮君子可能只是在錯誤的時間出現在了錯誤的地點，或是無法應對壓力做了一件錯誤的事情。

本文傾向于將成癮定義成一種疾病，那么既然是疾病就應當予以治療，社會也應當給予幫助和回歸社會的機會。在戒毒實踐中，社會對于癮君子的支持越高，其主觀幸福感也越高[22]，這在一定程度上補償了因空虛而復吸的可能，有助于癮君子回歸社會。

六、禁毒體系

1、我國禁毒法律淵源

法律淵源一詞屬于法學術語，特指法的表現形式。經檢索，我國禁毒法律淵源主要由如下成文法律組成：

①、法律

《禁毒法》、《刑法》、《藥品管理法》

②、司法解釋

《最高人民檢察院關于<非藥用類麻醉藥品和精神藥品管制品種增補目錄>能否作為認定毒品依據的批復》、《最高人民法院關于審理毒品犯罪案件適用法律若干問題的解釋》

③、法規(guī)

《戒毒條例》、《易制毒化學品管理條例》、《麻醉藥品和精神藥品管理條例》

④、地方性法規(guī)

《新疆維吾爾自治區(qū)禁止大麻毒品條例》、《無錫市社區(qū)戒毒康復條例》、《貴陽市社區(qū)戒毒康復條例》、《黑龍江省禁毒條例》

⑤、部門規(guī)章

《非藥用類麻醉藥品和精神藥品列管辦法》、《吸毒成癮認定辦法》、《吸毒檢測程序規(guī)定》、《戒毒醫(yī)療服務管理暫行辦法》、《醫(yī)療機構戒毒治療科基本標準（試行）》、《戒毒醫(yī)院基本標準（試行）》、《阿片類藥物依賴診斷治療指導原則》、《苯丙胺類藥物依賴診斷治療指導原則》、《氯胺酮依賴診斷治療指導原則》、《麻醉藥品、精神藥品處方管理規(guī)定》

2、藥物管理、毒品識別機制、原植物種植管理

毒品的本質是化學物質，而一種物質是否屬于毒品，需要進行識別。一支由禁毒辦領導的公安、食藥、衛(wèi)生、工信、海關、醫(yī)學、藥學、法學、司法鑒定、化工領域專家組成的專家委員會一定程度上承擔了毒品識別的重任。

依據我國的現行法律，根據性質的不同，將化學物質分類為麻醉藥品和精神藥品、非藥用類麻醉藥品和精神藥品、易制毒化學品、普通化學品等。

①、麻醉藥品和精神藥品

公安部、衛(wèi)生部公布了《麻醉藥品目錄》和《精神藥品目錄》，其中精神藥品又分類為第一類精神藥品和第二類精神藥品。根據我國法律規(guī)定，列入《麻醉藥品目錄》、《精神藥品目錄》的物質有嚴格的管理制度，如果被非法研究、生產、經營、使用、儲存、運輸，則均涉嫌刑法意義上的毒品活動犯罪。

②、非藥用麻醉藥品和精神藥品

2015年10月1日，公安部等部門聯合公布的《非藥用麻醉藥品和精神藥品目錄》生效，我國一次性列管了116種化學物質，因該目錄內的物質具有成癮性且暫未發(fā)現藥品用途，故禁止任何單位和個人生產、買賣、運輸、使用、儲存和進出口。

《非藥用麻醉藥品和精神藥品目錄》正在不斷擴充：

2017年3月1日，新增4種芬太尼類化學物質；

2017年7月1日，新增U-47700等4種化學物質；

2018年9月1日，新增卡西酮類等32種化學物質；

2021年7月1日，新增氟胺酮、合成大麻素類等18種化學物質……

依據最高人民檢察院的批復，使用列入《非藥用麻醉藥品和精神藥品目錄》中的物質，均涉嫌刑法意義上的毒品活動犯罪。（科研除外）

③、易制毒化學品

易制毒化學品分為第一類（包括：第一類中的藥品類易制毒化學品）、第二類、第三類。第一類是可以用于制毒的主要原料，第二類、第三類是可以用于制毒的化學配劑。易制毒化學品的具體分類和品種詳見《易制毒化學品管理條例》附表。

不同種類易制毒化學品的生產、經營、購買、運輸和進口、出口等具有不同的限制性條件、許可制度、備案制度和法律責任，《易制毒化學品管理條例》對此作出了詳細的規(guī)定。

④、毒品原植物

我國禁止非法種植罌粟、古柯植物、大麻植物，否則將涉嫌非法種植毒品原植物罪。

3、預防體系

截至2020年底，全國現有吸毒人員180.1萬名；戒斷三年未發(fā)現復吸人數300萬名；全年共查處吸毒人員42.7萬人次，其中新發(fā)現吸毒人員15.5萬名。[24]

我國禁毒宣傳教育工作由工會、共青團、婦聯、學校、新聞、出版、文化、廣播、電影、電視、機場、火車站、長途汽車站、碼頭以及旅店、娛樂場所等公共場所、村名委員會、居民委員會等有關組織、單位承擔。

我國的各類營業(yè)場所都貼了禁毒的標語，預防工作取得了良好效果，吸毒人數總體來說持續(xù)下降。這與禁毒工作實行預防為主，綜合治理的方針密不可分。

4、戒毒、治療體系

當一名吸毒人員被抓獲時，除行政處罰外，公安機關還將依據《吸毒成癮認定辦法》評估吸毒人員是否成癮，并據此作出戒毒的行政行為。戒毒治療措施包括自然戒毒、藥物脫毒治療和藥物維持治療等。

吸毒成癮一般可分為開始嘗試、濫用、成癮和復吸幾個階段。但我國現行治療體系較弱，政策強調成癮后的懲治，忽視了大部分處于成癮前階段的毒品使用者，容易任其自然發(fā)展為成癮者。

①、社區(qū)戒毒

當吸毒人員同時具備以下情形的，屬于吸毒成癮：（一）體內有毒品成分；（二）有使用毒品行為；（三）有戒斷癥狀或者有吸毒史。

吸毒人員被認定為吸毒成癮后，公安機關將責令其接受為期三年的社區(qū)戒毒。吸毒人員應當遵守與街道、鄉(xiāng)鎮(zhèn)簽訂的戒毒協(xié)議，并定期接受檢測。

②、強制隔離戒毒

吸毒成癮人員有下列情形之一的，強制隔離戒毒兩年：（一）拒絕接受社區(qū)戒毒的；（二）在社區(qū)戒毒期間吸食、注射毒品的；（三）嚴重違反社區(qū)戒毒協(xié)議的；（四）經社區(qū)戒毒、強制隔離戒毒后再次吸食、注射毒品的。

對于吸毒成癮嚴重的人員，可以直接作出強制隔離戒毒的決定。吸毒成癮人員也可以自愿接受強制隔離戒毒。

③、自愿戒毒

吸毒人員主動向公安機關登記或自愿參與戒毒治療時，可以免受行政處罰。但因為缺乏針對新型毒品成癮的治療機構，自愿戒毒機制正日趨萎縮。

④、社區(qū)康復

對于被強制隔離戒毒的人員，強制隔離措施解除后，還將被責令其接受不超過三年的社區(qū)康復。社區(qū)康復的措施與社區(qū)戒毒基本一致。

5、緝毒和懲罰犯罪

①、緝毒、刑事偵查

緝毒依賴于日常監(jiān)控：

公安機關對于涉嫌吸毒人員、強制隔離戒毒人員、社區(qū)戒毒人員、社區(qū)康復人員定期進行吸毒檢測。2017年，中山警方首次開展“污水驗毒”進行日常檢測，警方了收集各個污水處理廠的樣品并進行檢測，如果有癮君子吸食了毒品，毒品就會隨排泄物進入污水管網從而被檢測出來，并使用技術手段進一步溯源。

海關、邊防對進出口的貨物進行檢驗。

人民銀行日常進行反洗錢監(jiān)控等。

依據《刑事訴訟法》的規(guī)定，對于毒品犯罪可以實施技術偵查措施、由有關人員隱匿其身份實施偵查（即影視劇中臥底等劇情）、控制下交付等偵查手段。

②、罪名

毒品犯罪是一類犯罪，是指違反禁毒法規(guī)，破壞禁毒管制活動，應受刑罰處罰的行為。毒品犯罪依客觀方面可以劃分為四種類型：經營型的毒品犯罪行為、包庇窩藏型的毒品犯罪行為、持有型毒品犯罪行為、引誘強迫幫助他人消費毒品的犯罪行為。

我國《刑法》規(guī)定了12種毒品犯罪罪名，

（1）走私、販賣、運輸、制造毒品罪（第347條）：走私、販賣、運輸、制造毒品，無論數量多少都是犯罪，量刑依據毒品種類和數量不同，可判處拘役、管制、有期徒刑、無期徒刑直至死刑，并處財產刑；

（2）非法持有毒品罪（第348條）：非法持有毒品數量較大即可定罪量刑，但不判處死刑；

（3）包庇毒品犯罪分子罪（第349條）：本罪法定最高刑為十年有期徒刑；

（4）窩藏、轉移、隱瞞毒品、毒贓罪（第349條）：同（3）；

（5）非法生產、買賣、運輸制毒物品、走私制毒物品罪（第350條）：本罪處罰妨害易制毒化學品管理的行為，量刑不判處無期徒刑和死刑；

（6）非法種植毒品原植物罪（第351條）：非法種植罌粟等植物可能被判刑，本罪罌粟種植數量不滿3000株時最高刑為五年有期徒刑并處罰金；

（7）非法買賣、運輸、攜帶、持有毒品原植物種子、幼苗罪（第352條）：本罪法定最高刑為三年有期徒刑并處財產刑；

（8）引誘、教唆、欺騙他人吸毒罪（第353條第1款）：本罪法定最高刑為七年有期徒刑并處財產刑；

（9）強迫他人吸毒罪（第353條第2款）：本罪法定最高刑為十年有期徒刑并處財產刑；

（10）容留他人吸毒罪（第354條）：法定最高刑為三年有期徒刑并處財產刑；

（11）非法提供麻醉藥品、精神藥品罪（第355條）：從事與麻醉藥品、精神藥品有關職業(yè)違法違規(guī)向癮君子提供藥品處三年以下有期徒刑，如為謀取利益，則按販賣毒品罪定罪量刑；

（12）妨害興奮劑管理罪（第355條之一）：引誘、教唆、欺騙運動員使用興奮劑參與體育賽事，法定最高刑為三年有期徒刑。

毒品數量大、較大的規(guī)定，參見《最高人民法院關于審理毒品犯罪案件適用法律若干問題的解釋》。

（13）洗錢罪（第191條）：此外，為掩飾、隱瞞毒品犯罪而提供銀行賬戶、轉移資金、兌換現金等均可構成本罪，法定最高刑為十年有期徒刑并處罰金。

6、司法實踐

①、毒品的范圍——以販賣笑氣案為例

近年來，笑氣濫用的現象嚴重，2018年4月由浙江云和縣法院審理了全國首例非法經營笑氣案，并作出一審判決：被告人犯非法經營罪，判處有期徒刑二年，并處罰金5萬元，對其違法所得予以繼續(xù)追繳。

該案例以非法經營罪定性，而非販賣毒品罪，其深層原因是笑氣雖然具有毒品的性質，但并不在三個目錄（《麻醉藥品目錄》、《精神藥品目錄》和《非藥用麻醉藥品和精神藥品目錄》）之內。也因為我國《刑法》明確規(guī)定了毒品的范圍[25]和嚴格的罪刑法定原則，故暫時不能將笑氣定義為毒品。

在實踐中，公檢法已認識到笑氣的危害性，故查處力度也不小于毒品，但笑氣又暫不是毒品，那又如何是好呢？

恰巧，笑氣被國務院列入了《危險化學品目錄》，而本案當事人未經行政許可，非法經營了危險化學品，故本案最終以非法經營罪定性。

②、毒品的純度——販毒摻假，竟給自己“加刑”？

前言——黑市

據聯合國有關部門的調查，四號海洛因在交易前很多都摻入了其他物質，使原來純度超過90%的海洛因在吸食者使用時已顯著降低，黑市中流行的四號海洛因的實際純度一般都低于50%。這種現象是由于毒品黑市的性質所決定的。

制毒工廠生產的毒品純度都很高，曾經由毒梟坤沙創(chuàng)建的雙獅牌海洛因純度高達99%，基本上“經銷商”拿貨時只要看到這個品牌，就基本不會懷疑純度。但是對于下面的“經銷商”來說，追求最大的利潤才是他們的最終目標，因此他們常常在毒品中摻假。

毒品幾經輾轉到吸食者手上的時候，往往已經是經過多次轉賣，既不純也不便宜。以海洛因為例，摻面粉、葡萄糖、藍精靈、開塞露這類的物質已經算是普通的，摻墻灰、玻璃粉、加老鼠藥都不算是稀奇事。而毒販之所以敢“無所不用其極”，是因為毒品交易不受法律保護，就算有人吸了假毒品，也投訴無門。

案例——“毒品摻假刑期不打折，純度4%照樣判死緩”

毒品數量的計算問題曾對司法實踐造成了一定的困擾，例如李惠元販賣毒品案，被告人李惠元販賣海洛因598.2克，數量大，但其中查獲的302.2克海洛因經刑事科學技術鑒定其海洛因含量僅為3.98％，一審和二審法院均判處被告人李惠元死刑立即執(zhí)行。

這是因為我國《刑法》明確規(guī)定毒品數量不以純度折算[27]，無論被告人販賣的毒品純度多低，只要經鑒定確認是毒品，就以查獲的或者有證據證實的毒品數量來認定其毒品犯罪的數量，而不是以純度折算后的毒品來認定其毒品犯罪的數量。

但從公平正義的角度而言，同樣是販賣500g海洛因的行為，100%的含量與0.01%的含量顯然其危害性不同，故為了貫徹“少殺、慎殺”的刑事政策，只有在摻假問題決定毒販生死時，才考慮毒品的純度[28]。因此，李惠元販賣毒品案在最高院死刑復核程序中，被改為死緩。

七、社會現狀－本文的態(tài)度

1、酒桌文化

喝酒擔負著現代社會極為重要的社交功能，且酒文化自西周始未曾斷代，已經融入了中國人的血脈深處。

在酒桌上的你是否問過自己，酒不好喝為什么還要喝？你又是否經歷過這樣的場面：酒桌上喝酒的人互相敬酒，而喝茶的你不配舉杯。酒過三巡，喝醉的人開始稱兄道弟，喝茶的你只能尷尬的在邊上看著？

古代的酒度數不高，代謝速度跟得上攝入速度，小酌怡情。而現代餐桌，動不動就是52°的高度酒，身邊的人還要勸酒“喝一點，練酒量……”

雖然酒精未被列入三個目錄，不屬于毒品范疇。但現代醫(yī)學和社會現狀已經證實了酒精具有成癮性、耐受性、能夠對大腦傷害，并且濫用現狀嚴重，理應受到限制。

我國法律目前已經在一定程度上限制了酒精的使用，例如將酒駕入刑、禁止父母放任未成年人飲酒等。本文作者對酒精作負面評價，亦提議立法對其做更進一步的限制使用，并且從風俗上改善酒桌文化。

2、北美洲大麻合法化運動潮流

北美洲大麻合法化潮流，指的是北美洲民眾推動大麻原植物可以被合法使用的潮流。

美國民調顯示對于大麻合法化的支持率逐年升高，在此基礎之上，1996年，美國加利福尼亞州拉開了全美醫(yī)用大麻合法化的序幕。2012年，華盛頓州和科羅拉多州在世界范圍內開啟了娛樂大麻合法化的潮流。

目前為止美國工業(yè)大麻全面合法，34個州醫(yī)用大麻合法，有10個州和1個特區(qū)娛樂用大麻合法。

①、工業(yè)大麻

話題回到毒品原植物管理的問題，依據聯合國公約：四氫大麻酚（THC）小于0.3%的大麻植株，不具備毒品價值，從而不受國際管制。

實際上我國也早已經成為了工業(yè)大麻的種植大國，2017年《黑龍江省禁毒條例》明確將工業(yè)大麻和毒品大麻分離，允許工業(yè)大麻的種植、銷售和加工，只不過我國目前種植的工業(yè)大麻幾乎都是纖維性用途。

②、醫(yī)用大麻

對于直接將大麻植物用于醫(yī)療，其實美國不少醫(yī)療機構首先站出來反對。它們對患者表示真切的同情，表示支持新療法和新產品的研究，但目前它們不推薦使用醫(yī)用大麻。

醫(yī)用大麻合法化問題的根源在于：大麻植物中含有的某些物質，已經被FDA批準作為藥物使用，例如四氫大麻酚（THC）被用于癌癥化療期間產生的惡心的疼痛和艾滋病患者的食欲不振。那么是否可以直接使用大麻植物來處理醫(yī)療上碰到的問題？

這個問題的答案也很簡單，THC等藥物的上市都經過藥理學等大量測試和研究，藥物的生產有嚴格的劑量和程序，并有適應癥和最佳劑量。大麻植物中還有其他未經研究的化學物質，甚至連大麻植物中活性物質的數量還不清楚，可能會對人體造成傷害。把大麻植物本身用來作為處理各種問題的藥物是不妥當的。

③、娛樂用大麻

至于娛樂用大麻，指的是THC含量更高的大麻植物，那不依然應當受到管制嗎？

結語

珍愛生命，遠離毒品。

參考資料

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2.消息來源：薛之謙微博 ↑

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6.中腦-邊緣多巴胺系統(tǒng)在獎賞效應中的作用，鄧紅兵 ↑

7.伏隔核內多巴胺在獎賞和強化學習中的作用，許本柯、何云、孫安邦、陳運才 ↑

8.圖源：上海迪士尼度假區(qū) ↑

9.中科院物理所微信公眾號，“川沙妲己”可愛的秘密被我找到了-“可愛”特征激活多巴胺獎賞環(huán)路 ↑

10.酒精依賴與突觸形態(tài)結構可塑性，余意、郝偉、張瑞玲 ↑

11.《成癮的大腦》，埃默里大學 ↑

12.藥物濫用的表觀遺傳學研究，翟海峰、吳萍、陸林 ↑

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14.圖源：《成癮的大腦》，埃默里大學 ↑

15.煙草及尼古丁成癮的神經遞質基礎 ↑

16.海洛因和阿司匹林均由德國拜耳公司在同一時期研制，這兩種藥物的成功，讓拜耳公司奠定了全球醫(yī)藥市場霸主的基礎。1902年，拜耳公司的海洛因利潤就占整個藥品行業(yè)的5%。而如今這兩大功臣，一個臭名遠揚，一個至今還是神藥。 ↑

17.一位神父正在服用可卡因，而印加人認為這是一種與太陽神溝通的方式 ↑

18.大麻的成癮性和潛在的藥用價值，苑佳玉，李俊旭，張漢霆，周文華 ↑

19.吸食笑氣所致精神病性障礙一例報告并文獻復習，藍曉嫦，王達平，藍曉鳳 ↑

20.新型毒品的成癮機制及其危害，李顏行，唐紫瑩，吳萍 ↑

21.阿片類藥物是否窮途末路？吳鴿，林沈嫻，朱奇，閆琦，馮藝 ↑

22.海洛因依賴者的社會支持與主觀幸福感及其相關性分析，劉兆明、李遵清 ↑

23.圖源：貴州禁毒 ↑

24.2020年中國毒情形勢報告，廣東省禁毒管理局 ↑

25.第三百五十七條【毒品的范圍及毒品數量的計算】本法所稱的毒品，是指鴉片、海洛因、甲基苯丙胺（冰毒)、嗎啡、大麻、可卡因以及國家規(guī)定管制的其他能夠使人形成癮癖的麻醉藥品和精神藥品。 ↑

26.瀟湘晨報，“雙獅地球標”海洛因由一塊油紙包裹，油紙上不僅有雙獅地球圖案，標志上還有紅字寫著“提防假冒”“純凈100%”“一帆風順”等字樣。海洛英磚上面浮凸打印“999”，表示雜質只有千分之一，純度極高。 ↑

27.第三百五十七條 【毒品的范圍及毒品數量的計算】毒品的數量以查證屬實的走私、販賣、運輸、制造、非法持有毒品的數量計算，不以純度折算。 ↑

28.《關于全國法院審理毒品犯罪案件工作座談會紀要》“根據刑法規(guī)定，對于毒品的數量不以純度折算。但對于經鑒定查明毒品含量極少，卻有大量摻假成分的，在處刑時應酌情考慮。特別是摻假之后毒品的數量才達到判處死刑的標準的，對被告人可不判處死刑?！?↑